רפואה אינטגרטיבית אלפיים ועשר – שלוש דוגמאות מחקריות ומסקנה סוציולוגית אחת

רפואה אינטגרטיבית 2010 – שלוש דוגמאות מחקריות ומסקנה סוציולוגית אחת

מעל דפי העיתון הגדול במדינה צד את עיני לאחרונה טור שנכתב על ידי רופא בכיר, איש יקר שוודאי מבין ברפואה מערבית, אבל חסר כל הבנה ברפואה סינית. זה לא הפריע לו, לציין בסיפוק, כי האפקט של אקופונקטורה על כאב נובע כולו מאפקט פלסבו וכי לדיקור עצמו אין כל אפקט. וכל כך למה? על סמך מחקר, שהראה כי האפקט הן של דיקור אמיתי והן של דיקור דמה שווה. כאילו שאין מחקרים כושלים ושליליים ברפואה המערבית, כולל על תרופות רשומות בשימוש רחב. לידיעתו, ולידיעת שאר הקוראים, הנה 3 דוגמאות מחקריות ומסקנה סוציולוגית אחת – כיצד נראית הרפואה אינטגרטיבית בשלהי 2010. וקצת ענווה כבר אמרנו…

דיקור לכאב – המנגנונים המוחיים העומדים בבסיסו

נתונים ברורים שהצטברו בשנים האחרונות ממחקרי הדמיה מוחית שנעשו על ידי קבוצות חוקרים שונות ברחבי העולם, באמצעות שיטות הדמיה שונות ובכללן fMRI, ובמודלים שונים של כאב ושל דיקור לא מותירים ספק – לא זו בלבד שהאפקט של דיקור אמיתי לעומת דיקור דמה ברור ומשמעותי הן מבחינה סטטיסטית והן מבחינה קלינית, כפי שכולנו חווים יום יום בקליניקה, אלא שהמנגנונים המוחיים המעורבים בעיבוד הכאב במוח של כולנו שונים במצבים אלו. נמצא כי דיקור משפיע על רשתות עצביות סומאטוסנסוריות חשובות במוח (לדוגמה,default mode network (DMN)  וה sensorimotor network (SMN)). דיקור אמיתי, אך לא דיקור דמה, מעלה פעילות של ה DMN באזורים במוח הקשורים לא רק לחוויות הכאב, אלא גם לרגש ולזיכרון המלווים אותו כמו  anterior cingulate cortex, periaqueductal gray, amygdala ,hippocampal formation, middle temporal gyrus.¹זאת ועוד, האפקט של הדיקור האמיתי, אך לא של דיקור דמה, לא זו בלבד שנמשך גם הרבה לאחר שהמחטים מוצאות, אלא שהוא גם דיפרנציאלי מבחינת ההשפעה על המוח – בנק' זמן שונות אזורים שונים בSMN ובDMN מופעלים בתבנית עצבית ברורה.² אז מדוע חלק מהמחקרים הקליניים, כפי שדיווח הפרופסור המלומד מעל דפי העיתון בטורו, שליליים? קרוב לוודאי שבגלל שהדמה (sham) אינו דמה כלל. כלומר, זה לא שדיקור אל עובד, אלא שהוא עובד יותר מדי טוב – בשתי הזרועות, והפלסבו אינו פלסבו – ראה מראה מקום ³ לדיון מצוין בנושא. אבל ככה זה, כשבמדע ובעיתונות יש הטיות…

מדיטאציה והשפעה על אורך הטלומרים – האומנם?

הטלומרים, אותם רצפים גנטיים הנמצאים בקצות כרומוסומים והאחראיים בין השאר לבקרת חלוקת התא ולתהליכי הזדקנות, והאנזים האחראי על אורכם, הטלומראז, זכו לעדנה רבה בשנה שעברה כשמגליהם, Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider, Jack W. Szostak זכו בפרס נובל לרפואה. הייתכן שניתן להשפיע על רצפים גנטיים והאנזים שאחראי עליהם באמצעות מדיטאציה?⁴ דקארט, ודאי מתהפך בקברו, אך מחקר חדש,⁵ מלמד כי הדבר אפשרי גם אפשרי. במחקר מבוקר היטב נבדקה מידת ההשפעה של שלושה חודשי מדיטציה אינטנסיביים במתנדבים בריאים (לעומת קב' ביקורת מותאמת גיל, מין, וניסיון מדיטאטיבי קודם שלא עסקה במדיטאציה כלל בתקופת המחקר) על פעילות telomerase, כשהתיאוריה העומדת בבסיס המחקר מצביעה על מרכיבים פסיכולוגיים כמו תחושת שליטה (Perceived Control), נוירוטיסיזם (Neuroticism), קשב מודע (mindfulness) ותחושת משמעות בחיים (Purpose in Life) כעל מתווכים אפשריים (ראה תמונה 1). נמצא כי, עליה בתחושת השליטה וירידה בתחושות הפסיכולוגיות השליליות הביאה לעליה בפעילות הטלומראז, דבר המשפיע במישרין על אורך הטלומרים, על בריאות התא ותהליכי הזדקנותו ועל פעילות תקינה של מערכת החיסון.  ההשפעה של תחושת המשמעות בחיים על פעילות ה telomerase היתה גם במישרין וגם בעקיפין (דרך הירידה בתחושת סטרס). האם אין כאן מסר ברור לכולנו?

אומגה-3 והשפעתה על דלקת וסכרת – לא רק אינסולין

נדמה, כי על האפקטים הבריאותיים של אומגה-3 לא צריך להרחיב עוד את הדיבור. חדשות לבקרים אנו למדים על יעילותם (ע"ע המאמר המרכזי במדור זה מיולי 2010 "תזונה כחוסן, חוסן כתזונה") או על העדר יעילותם של חומצות שומן אלו במצבים רפואיים שונים (לדוגמה, בכישלון מניעת פרפור עליות JAMA. 2010;304[21]:doi:10.1001/jama.2010.1735). החודש, נחוג יום המודעות הבינ"ל לסוכרת (ב 14/11, יום הולדתו של סיר פרדריק באנטינג, שבצוותא עם צ'ארלס בסט גילו את האינסולין וזכו על כך בפרס נובל ברפואה ב 1923) וברדיו נשמעות פרסומות (במימון חב' התרופות – איך לא?) המעודדות את הצבור לא לחשוש מאינסולין. מחקר מולקולארי חדש, שפורסם לאחרונה בכתב העת היוקרתי CELL,⁶ מלמד כי חלבון מסוג 120GPR משמש כקולטן או חיישן לחומצות האומגה-3, וכי הפעלה של אותו חלבון ע"י חומצות השומן ההכרחיות הללו DHA ו EPA גורם לאפקט אנטי דלקתי ולהורדה משמעותית של התנגודת לאינסולין (ראה תמונה 2). במחקר, הוזנו עכברים עם  120GPR בצורתו הטבעית (קב' המחקר) ועכברים שעברו שינוי גנטי כך שאין להם  120GPR (קב' הביקורת) בתזונה עשירה בשומן עם ובלי חומצות אומגה-3. נמצא כי, רק בעכברים שביטאו את החלבון היה אפקט אנטי-דיאבטי בדמות ריגוש משמעותי לאינסולין והורדה in-vivo של דלקת רקמתית המתווכת על ידי מאקרופגים. מעניין יהיה לראות מחקר קליני בחולי סכרת המאשש הנחות אלו.

מסקנה סוציולוגית אחת

בורות מובילה לשנאה. סקרנות – לידע. לו רק היינו כולנו יותר ענווים, הו כמה הייתה הרפואה מתקדמת עוד יותר. כי הרפואה, מעצם טבעה והגדרתה, כך גם לפי מילון ובסטר, היא המיזוג של מדע ואומנות. של אבחון וטיפול במחלה, אבל גם של קידום בריאות. רפואה אינטגרטיבית 2010 איננה בשורת המחר. היא איננה מחליפה את הקידמה הטכנולוגית הפנטסטית המוצעת על ידי הגנטיקה, הננוטכנולוגיה, ההדמיה המולקולארית והניתוח הרובוטי. היא רק נותנת להם מסגרת או קונטקסט. מסגרת של גיוס חוכמת הריפוי של הגוף ושל רפואת החולה, ולא המחלה, במרכז. 350 שנה לערך לאחר שדקארט הפריד בשוגג בין גוף ונפש, המדע ואומנות הריפוי של 2010 מחברים אותם מחדש. נסו ותיהנו. האלטרנטיבה – בורות ואגו, מציעות ריק זדון ואשליה.

1. Dhondab RP, Yeha C, Parkac K, et al. Acupuncture modulates resting state connectivity in default and sensorimotor brain. Pain 2008;136:407-18. Top of Form
2. Bai L, Tian J, Zhong C, et al. Acupuncture modulates temporal neural responses in wide brain networks: evidence from fMRI study. Molecular Pain 2010, 6:73.
3. Langevin HM, Wayne PM, MacPherson H, et al. Paradoxes in acupuncture research: Strategies for moving forward. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine 2011; doi:10.1155/2011/180805
4. Epel E,Daubenmier J, Moskowitz JT, et al. Can meditation slow rate of cellular aging? Cognitive stress, mindfulness, and telomeres. Ann N Y Acad Sci 2009;1172:34-53.
5. Jacobs TL, Epel ES, Lin J, et al. Intensive meditation training, immune cell telomerase activity, and psychological mediators. Psychoneuroendocrinology  2010; DOI: 10.1016/j.psyneuen.2010.09.010
6. Oh DY, Talukdar S, Bae EJ, et al.  GPR120 is an omega-3 fatty acid receptor mediating potent anti-inflammatory and insulin-sensitizing effects. Cell  2010;142:687-98.